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파킨슨병 신경퇴행 파킨슨병은 단순한 손 떨림의 병이 아닙니다. 이 질환의 본질은 바로 뇌 속에서 일어나는 서서히 진행되는 신경세포의 퇴행에 있습니다. 처음에는 미세한 증상 하나로 시작되지만, 점점 뇌 깊숙이 있는 운동조절 회로들이 무너지면서 운동기능, 자율신경계, 인지기능, 감정조절까지 광범위하게 영향을 미치는 복합 신경질환으로 발전하게 됩니다.
많은 사람들이 파킨슨병을 나이가 들며 자연스럽게 오는 질환처럼 생각하지만, 이는 오해입니다. 파킨슨병은 명확한 신경세포 손실과 그에 따른 병리적 변화가 뚜렷하게 존재하는 신경퇴행성 질환이며, 그 진행 기전과 변화 양상을 이해해야만 제대로 대응할 수 있습니다.
파킨슨병 신경퇴행 구조 요약
파킨슨병 신경퇴행 신경퇴행성 질환이란 뇌 또는 척수의 신경세포가 점차 파괴되고 기능을 상실해가는 병적 상태를 말합니다. 파킨슨병은 이 중에서도 뇌의 특정 부위인 흑색질(substantia nigra) 부위의 도파민 분비 신경세포가 소실되는 대표적인 신경퇴행성 질환입니다.
| 흑색질 | 도파민 생성 → 운동 조절 | 도파민 결핍 → 운동 저하, 경직 |
| 선조체 | 움직임 조율 | 명령-반응 전달 실패 |
| 피질하회로 | 자율신경, 감정, 인지 기능 조절 | 수면장애, 우울증, 치매 등 |
파킨슨병 환자의 뇌를 보면 도파민 신경세포가 60~80% 이상 사라져 있으며, 그 자리에는 **루이소체(Lewy body)**라는 병리적 단백질 응집체가 관찰됩니다.
파킨슨병 신경퇴행 뇌에서 일어나는 세포 변화
파킨슨병 신경퇴행 신경퇴행이란 단순한 세포 감소가 아니라, 뇌 내부에서 복잡한 생화학적, 구조적 변화가 일어나는 과정입니다. 파킨슨병의 경우, 도파민 세포 소실뿐 아니라 단백질 이상, 세포 내 스트레스 증가, 염증 반응까지 함께 일어납니다.
| 도파민 세포 사멸 | 흑색질에서 도파민 세포 점진적 손상 및 괴사 |
| 루이소체 형성 | 알파시누클레인 단백질 응집체 축적 |
| 미토콘드리아 기능 저하 | 에너지 대사 이상 → 세포 스트레스 유발 |
| 산화스트레스 | 자유라디칼 축적 → DNA 손상, 단백질 변성 |
| 만성 염증 | 신경교세포의 활성화 → 주변 신경세포에 독성 영향 |
이러한 변화는 비가역적이며, 시간이 지날수록 더욱 확산되기 때문에 조기 진단과 치료介入이 중요합니다.
파킨슨병 신경퇴행 진행 단계와 속도
파킨슨병 신경퇴행 파킨슨병은 갑작스럽게 발병하지 않습니다. 수년에서 수십 년에 걸쳐 점진적으로 뇌가 변화하며, 각 단계마다 특정 신경 부위가 영향을 받습니다. 브락단계(Braak stage)는 이러한 뇌 병리 변화의 진행 단계를 보여주는 대표적 이론입니다.
| 1~2기 | 연수, 후각망울 | 후각 감소, 렘수면장애, 변비 |
| 3~4기 | 흑색질, 중뇌 | 손 떨림, 서동증, 경직 등 운동 증상 |
| 5~6기 | 대뇌 피질 | 인지 저하, 치매, 환각 등 비운동 증상 |
※ 초기에는 운동 증상이 없을 수 있으며, 비운동 증상이 먼저 나타나기도 합니다. 이는 신경퇴행이 전신에 영향을 준다는 방증입니다.
대표적 기전
운동 증상은 파킨슨병의 대표적인 증상입니다. 이는 도파민 결핍으로 인해 기저핵과 피질 간 신경회로가 제대로 작동하지 않기 때문입니다.
| 서동증(동작 느림) | 도파민 감소 → 운동 개시 어려움 |
| 떨림 | 흑색질-시상 회로 이상으로 자율 운동 억제 불능 |
| 경직 | 근육 조절 회로의 부조화 → 근육 지속 긴장 |
| 자세 불안정 | 전정핵 및 피질 통합 이상 → 중심 유지 불가 |
운동 증상은 초기에는 한쪽에서 시작되며 점차 양측성으로 퍼지고, 진행되면 균형 유지나 보행 자체도 어려워집니다.
비운동 증상과 그 뇌 부위
파킨슨병은 운동 질환으로만 알려져 있지만, 인지, 기분, 자율신경계 등 다양한 뇌 부위가 영향을 받는 다기관 신경퇴행성 질환입니다
| 후각 저하 | 후각망울 | 발병 수년 전부터 감지 가능 |
| 우울증/불안 | 변연계, 세로토닌계 | 신경전달물질 불균형 |
| 수면장애 | 뇌간, 시상하부 | 렘수면 행동장애, 야간 각성 등 |
| 변비 | 장-뇌 축, 미주신경 | 장운동 기능 저하 |
| 인지저하/치매 | 전두엽, 해마 | 주의력, 판단력 저하 → 파킨슨 치매 |
※ 비운동 증상은 삶의 질을 크게 저하시킬 수 있으며, 운동 증상보다 먼저 나타나는 경우가 많아 조기 진단의 단서가 되기도 합니다.
병리학적 특징과 사멸
파킨슨병에서 뇌 조직을 현미경으로 보면루이소체(Lewy body)라는 이질적인 단백질 구조물이 신경세포 안에 축적되어 있습니다. 이는 알파시누클레인이라는 단백질이 잘못 접히고 응집하면서 형성됩니다.
| 루이소체 | 알파시누클레인 응집체로, 신경세포 내 축적 |
| 도파민 신경세포 사멸 | 흑색질 부위에서 70% 이상 소실 후 운동 증상 발생 |
| 신경교세포 반응 | 염증 유발 및 주변 세포 손상 가속화 |
| 미토콘드리아 손상 | 에너지 생산 저하 및 산화스트레스 증가 |
| 자가포식 기능 이상 | 세포 내 쓰레기 제거 실패 → 단백질 응집 지속 |
이러한 복합적 병리는 단순 도파민 부족 이상의 문제를 보여주며, 치료 또한 도파민 보충만으로는 한계가 있음을 시사합니다.
늦추기 위한 치료 방향과 연구 동향
현재의 치료는 대부분 증상 개선에 집중되어 있으나, 최근에는 신경퇴행 자체를 억제하거나 회복시키려는 다양한 시도가 진행되고 있습니다.
| 도파민 대체 | 운동 증상 조절 | 레보도파, 도파민 작용제 |
| 세포보호 | 산화스트레스 억제 | MAO-B 억제제, 항산화제 |
| 단백질 응집 억제 | 알파시누클레인 제거 | 항체치료, RNA 간섭 |
| 신경세포 재생 | 줄기세포 이식 | 임상시험 단계 |
| 맞춤형 치료 | 유전자 기반 반응 예측 | 유전체 분석 후 약물 선택 |
※ 특히 알파시누클레인 백신, 마이크로바이옴 조절, 유전자 편집 등은 미래 치료법으로 주목받고 있습니다.
파킨슨병 신경퇴행 파킨슨병은 단순히 손이 떨리고 몸이 느려지는 병이 아닙니다. 그 본질은 뇌 속에서 천천히, 그러나 끊임없이 진행되는 신경퇴행 과정에 있습니다. 도파민 하나가 줄어드는 것에서 시작된 신경세포의 고요한 붕괴는
결국 움직임, 감정, 인지, 생리적 리듬까지 무너뜨립니다. 하지만 이 과정을 이해하고, 그 변화의 메커니즘을 들여다보는 순간부터 우리는 파킨슨병과 더 정밀하게 싸울 수 있습니다. 파킨슨병의 진짜 얼굴은 ‘움직임의 장애’가 아니라, ‘뇌 전체가 천천히 무너지는 과정’입니다. 그리고 우리는, 그 무너짐을 멈추기 위해 싸우고 있습니다.
